Catarata

A catarata é uma doença dos olhos caracterizada por uma perda da visão como consequência da falta de transparência do cristalino. É um problema da visão que afeta 75% das pessoas com mais de 70 anos, e pode afetar qualquer um dos olhos, de forma igual ou diferente cada um deles.

Os principais sintomas da catarata são: falta de visibilidade, manchas escuras nas imagens captadas pelos olhos, visão dupla, halos em volta das luzes, alteração das cores, pupilas com aspecto leitoso, sensibilidade à luz e deficiência de visão noturna.

Dentre as suas causas podemos citar: a idade, ou seja, o distúrbio surge à medida que os olhos vão sofrendo agressões ao longo da vida. Doenças: algumas delas, como a rubéola durante os primeiros meses de gravidez, podem produzir cataratas no bebê. O diabetes também pode desencadeá-la.

Traumatismo: pancadas nos olhos podem causar catarata. Maus hábitos: o costume de tomar longos banhos de sol, sem utilizar óculos adequados, faz com que os raios ultravioleta produzam a catarata.

Esteróides: pessoas que foram medicadas durante muito tempo com esteróides têm mais possibilidades de desenvolver esta doença.

Alimentação: quando inadequada, pode levar a uma saúde ocular ruim, quer dizer, a má alimentação, aliada a condições ambientais agressivas e à própria oxidação do organismo, são a causa da aparição dos radicais livres, que afetam facilmente a visão.

Para tratar desta doença é preciso a avaliação de um especialista para determinar a real causa do transtorno. A solução deste problema, quando impossibilita uma vida normal, é a intervenção cirúrgica, processo que permite a recuperação da visão.

Para prevenir a catarata, portanto, é necessário proteger os olhos com óculos adequados quando da exposição prolongada ao sol (bronzeamento e atividades esportivas, p. ex.), evitar olhar diretamente para o sol, praticar técnicas de relaxamento e evitar o estresse, manter uma alimentação rica em alimentos naturais, especialmente ricos em vitaminas (A, B e C) bem como minerais (selênio, zinco, magnésio e cálcio) e usar muito pouco (ou preferencialmente não fazer uso de álcool e tabaco.

Cirrose

Cirrose é uma modificação patológica crônica em um tecido de um órgão, transformando o tecido composto por células normais em um tecido fibroso. Segundo o dicionário Aurélio, cirrose é um “processo fibrosante disseminado que pode comprometer fígado e pulmão ou pulmões, subvertendo-lhes o padrão celular” (1997).

São três os tipos de Cirrose: Hepática, Biliar e Pós-necrótica.

A cirrose de maior incidência é a hepática. A doença afeta o fígado, pelos seguintes fatores: Há uma destruição das células hepáticas (necrose), e sobre essa “ferida” se formam tecidos cicatricial. Não bastasse, sobre esse tecido parecido com uma ferida cicatrizada, tecidos começam a se regenerar com deficiência. E processo se repete, formando nódulos de aspecto granular, alterando a estrutura do fígado. O processo da cirrose é irreversível, e se não tratado no inicio pode ser fatal.

Podem ser causas da cirrose hepática as hepatites crônicas provocadas pelos vírus B e C, hepatite auto-imune, e o uso de determinados medicamentos. Porém a maior causa da cirrose hepática é o consumo abusivo do álcool. Segundo pesquisadores, de 50% a 90% dos cirróticos são alcoólatras.

É o fígado o responsável pelo metabolismo do álcool, que se consumido em doses excessivas, destrói os tecidos vitais e prejudica o funcionamento do órgão.

A cirrose biliar é causada pela obstrução dos canais biliares, quase sempre por cáuculos (pedras), ou por tumores.

A cirrose pós-necrótica é causada por uma necrose em áreas consideráveis do fígado. Essa necrose pode ser causada pelo uso de drogas, pela exposição a inseticidas, bactérias, e outros. Ao contrário dos outros tipos de cirrose, não se trata de uma doença progressiva. Se restar parte do tecido hepático saudável, não há perigo de vida, apesar da área destruída.

Os principais sintomas da cirrose são: fadiga, perda de peso, inchaço (principalmente nas pernas), dor abdominal, náuseas, vômitos, constipação, olhos e pele amarelados (icterícia), fígado aumentado, urina escura, perda de cabelo, entre outros. Quando não diagnosticada, a cirrose provoca alterações cerebrais (síndrome da encefalopatia hepática).

Por se tratar de um processo patológico irreversível, o diagnóstico precoce e o tratamento imediato podem adiar ou mesmo evitar uma série de complicações. Em casos extremos, o único tratamento possível é o transplante de fígado.

Osteoartropatia hipertrófica pnêumica

A osteoartropatia hipertrógica pnêumica (OHP) ou doença de Bamberger-Pierre-Marie é caracterizada em baqueteamento dos dedos, decorrente de alteração progressiva dos tecidos moles das falanges distais, associada à periostite crônica proliferativa dos ossos longos e oligoartrite.

A OHP foi descrita pela primeira vez por Von Bamberger (1889) e Marie (1890), inicialmente associada a certas condições supurativas crônicas dos pulmões como enfisema e abscesso. Atualmente, descreve-se esta síndrome associada predominantemente a pacientes com neoplasias intratorácicas primárias, sendo o carcicoma broncogênico responsável por aproximadamente 80% dos casos, tumores pleurais por 10% e outros tumores intratorácicos por 5%.

Há dois tipos básicos de OHP: o distúrbio primário é raro, com predisposição hereditária, predominante no sexo masculino, denominado paquidermatoperiostite. Nestes caso, desnvolve-se um espessamento cutâneo, hiperhidrose, seborréia, acne, periostite e oligoartrite, além do baqueteamento dos dedos. A forma secundária é a mais comum e está associada a vários distúrbios cardiológicos (cardiopatias congênitas cianogênicas, cor pulmonale), distúrbios hepáticos (especialmente cirrose hepática), gastrointestinais, endocardite bacteriana, infecções supurativas, e sobretudo às neoplasias pulmonares, como citamos acima.

Etiologia – Sua etiologia não está esclarecida, porém há hipoteses como: vasodilatação induzida por impulso neurogênico, a hormonal e a do shunt. A teoria do shunt – induzida nos pulmões por um distúrbio, como o que ocorre na doença cardíaca congêntia cianogênica, em que um fator desconhecido, normalmente catabolizado na circulaçnao pulmonar, faz um bypass no pulmão e é destruído na circulação periférica, onde induz à proliferação da pele e dos ossos. Este fator proposto é o das grandes plaquetas, observadas nas cardiopatias congênitas, que não se fragmentam nos pulmões, indo impactar-se nos capilares periféricos, liberando o fator de crescimento derivado das plaquetas, que estimulariam as células mesenquimais, como fibroblastos e as células do músculo liso, provocando ativaçnao e hipertrofia das células endoteliais.

As manifestações radiológicas caracterizam -se pelo aparecidmento de capaz ósseas extratificadas em forma de manguito ou de casca de árvore, o que se traduz por um contorno ósseo duplo, denominado levantamento periostal, nas zonas metafisárias inferiores da tíbia e perônio, cúbito e rádio.

Síndrome de fadiga crônica – Como diagnósticar

A Síndrome de fadiga crônica (SFC) é uma enfermidade debilitante que afeta tanto os adultos, como as crianças. A enfermidade também é conhecida como Síndrome de deficiência orgânica imune e fadiga crônica (CFIDS) ou encefalomielite miálgica. Apesar de não haver nenhuma causa conhecida da enfermidade existem algumas estratégias de tratamento estão disponíveis aliviar sintomas.

A Fadiga crônica é só um sintoma da síndrome, da mesma maneira que sede crônica podem ser um sintoma de diabete não controlado. Porém, SFC difere do sentimento mais típico de fadiga; é uma doença debilitante que interfere com a habilidade de uma pessoa para participar na atividade de vida diária, � s vezes por longos períodos de tempo. Até mesmo as tarefas mais simples pode se tornar um obstáculo a superar, e gasto de uma pequena quantidade de energia pode obrigar a pessoa a repousar-se na cama.

Qualquer um pode adquirir síndrome de fadiga crônico, i.e. crianças, adolescentes, adultos, idosos, e afeta as pessoas de todos as idades e não tem nenhuma relação com o social ou econômico.

No momento, não há nenhum etiologia conhecida, e a SFC é diagnosticada por exclusão das outras enfermidades conhecida a ciência de moderna, como esclerose múltipla, lupus, certos canceres, depressão, SIDA, patologias da tiróide, etc.

PERGUNTAS COMUNS

1. Como se faz o diagnóstico de SFC? Quando avalia-se os pacientes com fadiga crônico origem desconhecida, os clínicos podem utilizam-se da definição para a SFC proposta pelo “Center for Disease Control” dos EUA com foi publicado no Annals of internal Medicine em dezembro de 1994. Apesar da doença ser ainda pouco conhecida, alguns critérios pode ser considerado:

Primeiro, muitos aspectos clínicos tem que ser valorizado como, inexplicável fadiga persistente de um novo ou definido ataque que nem não é o resultado de esforço contínuo nem alivia através de repouso. Esta fadiga resulta em redução significativa de atividades.

Em complementação, 4 ou mais dos seguinte sintomas, que tem persistido durante 6 meses e não tenha precedido de fadiga:

1. Relato de perda de memória a curto prazo ou concentração severo bastante comprometida a ponto de causar redução significativa dos prévios níveis de atividade.

2. Orofaringe dolorida

3. Congestão dos linfonódios cervicais e/ou axilares

4. Rores musculares.

5. Dores multiarticulares sem sinais flogísticos.

6. Enxaqueca de um tipo novo, persistente ou intensa.

7. Sono agitado

8. Mal estar pós-exercício que dura mais de 24 horas.

2. Qual a diferença entre “fadiga crônica” e “síndrome da fadiga crônica ? fadiga Crônico é fadiga que freqüentemente acontece. Síndrome de fadiga crônico é uma disfunção orgânica sistêmica, com uma ampla variedade de sintomas. A fadiga que os pacientes com SFC experimentam é tão intensa que se torna o elemento que define a doença. Lembre-se que a SFC tem um componente viral.

3. Como a SFC relaciona-se com a síndrome da fibromialgia? A Síndrome da fibromialgia é uma dor tipo inflamatória do tecido conjuntivo, e uma grande porcentagem de pacientes portadores de SFC crônicos recebeu uma diagnose sobrepondo-se a síndrome de fibromialgia.

4. A SFC pode ser diagnosticada por um teste de sangue, “scan cerebral”, biópsia de cérebro ou qualquer teste diagnóstico? Não há nenhum teste sangüíneo, radiológico ou laboratórial que são diagnóstico para SFC. A SFC é diagnosticada através de história de médica completa, exame de registro médico prévio, exclusão de certas enfermidades, exclusão de depressão e seguimento atento aos outros numerosos sintomas comum a muitas outras enfermidades.

5. Quanto tempo fica-se doente? Sintomas exacerbam e minguam. Alguns médicos acreditam que os sintomas tem pico em 1-3 anos em alguns pacientes, enquanto outros parecem ter sintomas consistentes que podem ter a duração de vários anos. Alguns pacientes tem sido acompanhados por 2O anos ou mais.

6. Tem contagio? A maioria dos profissionais médicos não sente aquele síndrome de fadiga crônico é contagiosa porque poucas pessoas que entram em contato com um paciente de SFC também ficam doentes.

7. Relaciona-se com a SIDA? Não. SFC parece envolver um sistema imune super ativo, considerando que SIDA envolve um sistema imune suprimido. Porém, ambos SIDA e SFC envolvem inflamação causada por organismos não-patogênicos.

8. É fatal? Alguns pacientes melhoram com o passar do tempo, mas um número muito pequeno morreu. A SFC é uma enfermidade misteriosa, mas em alguns casos raros, um desarranjo geral em Sistema imune que funciona resultados na inabilidade batalhar doença secundária. Depressão severa, relacionada a SFC, resultou em alguns suicídios.

9. Qual o tipo de tratamento está disponível? Médicos respeitáveis tratam sintomas como também inflamação subjacente. Quando a inflamação pode ser reduzida, sintomas tendem a melhorar. Suplementos nutricionais como também repouso pode ser benéfico. Também, grupos de apoio podem prover materiais de educação para ajudar os pacientes a aprende a lutar contra a SFC.

10. Como esta relacionada a CFIDS com a SFC? Alguns pacientes e consultores destes intitulam a SFC, como uma enfermidade trivial. Assim, estes grupos usam o nome CFIDS, deficiência orgânica imune da síndrome da fadiga crônica.

Porém, a literatura de científica se refere � enfermidade como “síndrome’ de fadiga crônica” (SFC). A SFC foi designado por uns grupos de investigadores para cercar o sintoma principal do síndrome sem implicar um agente causativo. Os Médicos aconselham que o nome permanecerá ‘ síndrome de fadiga crônico, até que pesquisa identifica o mecanismo anormal básico.

11.Como importante é a comunicação está entre os pacientes e o médico? A saúde ótima de um paciente pode depender da qualidade da relação de funcionamento com o médico. Pacientes bem tratados têm um médico que é honrado, curioso e disposto ter os pacientes se tornado os sócios na própria saúde deles/delas se preocupa.

Se os pacientes não seguem nutrição formal, adquirem repouso adequado e conservam que 0 seu nível de energia, eles podem estar diminuindo a energia deles/delas. Um médico não pode observar tudo. Porém, um médico que é ignorante ou informa mal não poderá o ajudar nada.

12. O que podem fazer individualmente os pacientes? Pacientes podem se juntar a um grupo de apoio respeitável, que eduque-os sobre os fatos de SFC, se torne parceiro na sua saúde se preocupa com o médico, escreva seu local, estado e representantes governamentais federais que pedem consolidação de dívida flutuante adicional para pesquisa em síndrome de fadiga crônico.

Hiperplasia prostática benigna

Dentre as doenças que afeta o idoso, a hiperplasia benigna da próstata (HPB) é uma das que causa maior desconforto e constrangimento, prejudicando a qualidade de vida.

É importante ressaltar que a HPB sintomática apresenta um curso cíclico com períodos de melhora e piora espontâneo. A taxa de melhora é de cerca de 40% com o placebo ou conduta expectante. Além disso, complicações sérias (retenção urinária, infecções urinária graves ou insuficiência renal) se desenvolvem em percentual pequeno de pacientes. Dessa maneira, o objetivo principal dos pacientes portadores de HPB é o alívio sintomático e a melhora na qualidade de vida.

I-PSS- O questionário de avaliação dos sintomas prostáticos mais conhecido foi desenvolvido pela Associação Americana de Urologia e posteriormente modificado com o objetivo de avaliar o impacto dos sintomas sobre a qualidade de vida dos pacientes. Este questionário foi adotado pela Organização Mundial da Saúde e difundido internacionalmente como Escore Internacional de Sintomas Prostáticos (International Prostatic Symptom Score: I-PSS).

O I-PSS é composto de sete questões a respeito dos sintomas urinários mais comuns. Para cada pergunta há cinco alternativas possíveis, que variam de acordo com a intensidade subjetiva dos sintomas na avaliação do próprio paciente. Desta forma, a cada alternativa recebe uma pontuação, que varia de 0 até 5, determinando, ao final das sete questões, uma pontuação somatória mínima de 0 e máxima de 35. O questionário prevê que o paciente responda � s questões sem o auxílio do médico assistente, utilizando-se de linguagem leiga e direta. As questões 2, 4 e 7 se referem aos sintomas que podem aparecer durante o enchimento vesical, chamados irritativos, ou seja, polaciúria (aumento do número de micções diurnas), urgência (vontade imperiosa de urinar, podendo até mesmo causar incontinência urinária) e noctúria (aumento do número de micções noturnas), enquanto as questões 1, 3, 5 e 6 se relacionam aos sintomas que podem ocorrer no esvaziamento vesical, ou seja, sensação de esvaziamento incompleto, intermitência (parar e recomeçar a urinar durante a micção), jato urinário fino e hesitação (fazer força para começar a urinar), respectivamente. A somatória final das respostas obtidas permite a classificação dos sintomas apresentados pelo paciente em leves (0 a 7), moderados (8 a 19) e intensos (20 a 35).

A história clínica deve incluir uma revisão do uso de medicamentos. Muitas drogas podem contribuir para os sintomas miccionais através de propriedades anticolinérgicas ou alfa-adrenérgicas. O exame físico deve incluir a palpação abdominal para excluir bexiga palpável e o toque retal fornece informações sobre o volume prostático e lesões suspeitas de malignidade. O fluxo urinário máximo (Qmáx) pode ser avaliado de forma rápida através medida eletrônica. O resíduo urinário pós-miccional pode ser medido por ultra-sonografia.

Tratamento

Existem várias opções para o tratamento da HPB. Apesar de a ressecção prostática transuretral (RTUP) ser o “tratamento padrão” nos casos avançados, nos estádios mais precoces uma abordagem livre de tratamento, somente de observação, é frequentemente defendida.

Quando os sintomas interferirem na qualidade de vida, um número expressivo de pacientes com HPB estádios I e II precisam de tratamento clínico. Para isto existem várias categorias de drogas disponíveis: os inibidores da 5-a-redutase (p. ex.: finasterida) que atuam sobre o metabolismo dos androgênios da próstata, inibindo significativamente a formação de diidrotestosterona (DHT). Sua desvantagem está na redução considerável dos níveis de PSA em 50% do seu valor, importante no diagnóstico de neoplasias prostáticas e no fato de poder causar prejuízo na ereção. Outra categoria é a dos a-1-bloqueadores seletivos da próstata (p. ex.: prazosim, terazosim, alfuzosina) que agem rápida e eficazmente nos receptores a-1-adrenérgicos prostáticos, mas em decorrência de seu efeito hipotensor, eles podem acarretar problemas, especialmente nos idosos. Em adição a estes agentes, extratos de plantas (Prunus africana, Populus tremulus, Pygeum africanum), particularmente o extrato lipidoesterólico da Serenoa repens, têm sido usados já há algum tempo no tratamento da HPB. Para estes produtos foram sugeridos vários mecanismos de ação, por exemplo, foi demonstrada inibição de ambos os tipos de 5-a-redutase, e um efeito sobre a formação do edema prostático. Presume-se que estes produtos tenham uma ação multifatorial.

Atualmente, existem várias opções de tratamento que são menos agressivas que a RTUP. Podemos citar a incisão transuretral da próstata que pode ser empregada em próstatas menores que 30g. A eletrovaporização da próstata consiste no uso de corrente de corte de maior intensidade que a normalmente empregada na RTUP. No entanto, sua restrição está no tratamento de próstatas muito volumosas. O uso do laser para tratar HPB foi recebido com grande entusiasmo. No entanto, os custos envolvidos, o uso prolongado de sonda vesical e a presença de sintomas miccionais pós-operatórios persistentes por longos períodos inibiram sua aceitação mais ampla

Gastrite

O que ingerimos é recebido pelo estômago, o qual funciona como uma bolsa. O estomago é forrado internamente por uma mucosa semelhante a que temos na boca, e a gastrite não é nada mais nada menos do que a inflamação dessa mucosa, e que muitas vezes gera diferentes significados para os médicos e leigos. Existem dois tipos de gastrite, a crônica e a aguda.

Causas

Gastrite crônica: o agente mais comum causador é a infecção pela bactéria Helicobacter pylori, que é associada também a inúmeras doenças digestivas, a principal forma de transmissão é por via fecal-oral. Mais além deste fator, ela pode ser causada por várias formas.

Gastrite aguda: ela pode ser causada por uso de medicamentos, estresse, físico ou psíquico.

Sintomas

A gastrite crônica geralmente não apresenta sintomas, no entanto a gastrite aguda tem os seguintes sintomas: perda de apetite, azia, vômitos e nauseas, dor e queimação no abdômen, fraqueza, etc.

Tratamento

O tratamento irá variar, pois depende do agente causador dela. No caso da gastrite aguda o seu tratamento é associado ao uso de medicações antiinflamatórias. Já a gastrite crônica normalmente é feito com a administração de antibióticos e de bloqueadores da produção de ácido gástrico.

Doença Celíaca

A doença celíaca é um problema caracterizado pela auto-imunização que ocorre no intestino delgado que se manifesta quando algum alimento que contém glúten é ingerido. Normalmente a doença é percebida durante a infância (até três anos), mas pode se manifestar em qualquer etapa da vida.

Quando manifestada, a doença celíaca provoca diarréia crônica, perda de peso, fadiga, constipação intestinal, anemia ferropriva, câimbra, úlceras na boca, fraqueza, distenção abdominal associada ao afinamento de algumas partes do corpo, como o bumbum e as pernas, além de outros sintomas.

A doença quando se manifesta, reagindo contra o glúten, faz com que os nutrientes presentes no alimento ingerido sejam eliminados pelas fezes, ou seja, o organismo não consegue absorvê-los e encaminhá-los à corrente sanguínea.

A doença pode ser diagnosticada através do aparecimento dos sintomas e ainda pelo exame de sangue que estuda o soro sanguíneo, onde se pode perceber a presença do componente que provoca a reação. Infelizmente não há tratamento para a doença, pois é um problema genético. O importante para permanecer livre da reação corpórea é alimentar-se somente com substâncias isentas de glúten, como milho, arroz, mandioca, fubá, gordura vegetal, leite, queijos, peixes, carnes bovinas e suínas, inhame, soja, grão de bico, lentilha, batata e outros. Qualquer quantidade ingerida de alimentos com glúten pode prejudicar o portador da doença. Alimentos como cevados, malte, aveia, trigo e centeio não devem ser ingeridos.